Autore: Maria Grazia Midossi

È noto che i non sposati hanno in generale più probabilità di morire rispetto ai loro analoghi sposati e ci sono segnali che indicano che il divario, in realtà, sta peggiorando. Una nuova ricerca pubblicata in BioMed Central’s open access journal BMC Public Health esamina i cambiamenti in termini di sopravvivenza negli ultimi 40 anni, e mostra che la differenza di mortalità tra gli sposati e coloro che non si sono mai sposati è perfino aumentata.

Håkon Kravdal  dell’Università di Oslo e il dottor Astri Sysedal del Registro Tumori della Norvegia, hanno esaminato i dati di sopravvivenza di pazienti con diagnosi di cancro tra il 1970 e il 2007 e rispetto al loro stato civile – sposati, mai sposati, divorziati / separati o vedovi.

I loro risultati hanno mostrato che i non sposati hanno un rischio maggiore di mortalità, indipendentemente da età, istruzione, sede del tumore, tempo trascorso dalla diagnosi, e lo stadio del cancro. Inoltre, nel corso dei 40 anni analizzati dallo studio, l’effetto di non essere mai stati sposati ha mostrato un aumento della mortalità dal 18% al 35% per gli uomini e dal 17% al 22% per le donne.

Il Dr Astri Syse ha spiegato: “Le differenze di sopravvivenza tra persone non sposate e sposate con il cancro potrebbe essere spiegato con una migliore salute generale al momento della diagnosi o meglio con una maggiore aderenza a regimi di trattamento e follow up. Håkon Kravdal ha continuato,” Un problema con questo tipo di studio è che le persone conviventi sono sparsi nei gruppi dei mai sposati, divorziati / separati, vedovi. Di conseguenza, presumendo che i conviventi abbiano gli stessi benefici delle coppie sposate, le differenze effettive tra coppie e single sono probabilmente molto più alte. “

“Non è un’operazione al cervello” è una frase spesso pronunciata  per minimizzare la difficoltà di un lavoro, ma quando l’attività è in realtà la rimozione di un tumore al cervello, anche il più piccolo errore potrebbe avere gravi conseguenze sulla salute.

Per aiutare i chirurghi in situazioni delicate, i ricercatori del team del Prof. Adamo Wax presso la Duke University’s Fitzpatrick Institute for Photonics and Biomedical Engineering Department hanno proposto un modo per sfruttare le proprietà  ottiche uniche di nanoparticelle d’oro per distinguere chiaramente un tumore al cervello dal tessuto sano e vitale che lo circonda. Il team presenterà i  risultati al  Meeting Annuale dell’Optical Society (OSA),  che si terrà a San Jose, in California la prossima settimana.

Le attuali tecniche per delineare i tumori cerebrali variano, ma tutti hanno dei limiti, come ad esempio l’impossibilità di eseguire imaging in tempo reale senza grandi attrezzature costose, o la tossicità e la durata limitata di alcuni agenti di etichettatura. Le nanoparticelle d’oro – che sono  piccolissime, potrebbero fornire un modo migliore per identificare  il tessuto tumorale, dal momento che non sono tossiche e relativamente poco costoso da produrre. I ricercatori hanno sintetizzato delle nanoparticelle d’oro, a forma di bastoncino di diversa lunghezza e larghezza.

Le diverse dimensioni delle particelle mostrano  proprietà ottiche differenti. I ricercatori hanno unito le particelle agli  anticorpi che si legano alle proteine ​​del recettore del fattore di crescita, trovate in concentrazioni particolarmente elevate sulla parte esterna delle cellule tumorali. Quando gli anticorpi attaccano le cellule tumorali, le nanoparticelle d’oro segnalano la loro presenza. Il team ha testato il metodo immergendo parti di tumore al cervello di topo  in una soluzione di nanoparticelle d’oro fuse con anticorpi. Illuminato il campione ha rivelato punti luminosi dove i tumori si nascondevano.  Il lavoro futuro del team si concentrerà anche sullo sviluppo di una sonda chirurgica in grado di mostrare le nanoparticelle d’oro  in un cervello vivente.

Un’antica credenza suggerisce che non si può cambiare la propria famiglia, i geni o gli effetti dei geni familiari si trasmettono. Ora, un team internazionale di scienziati, guidati daricercatori della McMaster e dell’università McGill, sta attaccando questa convinzione.

I ricercatori hanno scoperto che il gene che rappresenta il più forte marcatore per le malattie di cuore può effettivamente essere modificato mangiando una generosa quantità di frutta e verdura cruda. I risultati del loro studio sono stati pubblicati nel numero corrente della rivista  PLoS Medicine. “Sappiamo che le varianti genetiche di 9p21 aumentano il rischio di malattie cardiache per coloro che ne sono portatori”, ha affermato Jamie Engert,  ricercatore principale dello studio, esperto in malattie cardiovascolari presso l’Istituto di ricerca della McGill University Health Centre (RI-MUHC) e membro associato presso il Dipartimento di Genetica Umana presso la McGill University.

“Ma è stata una sorpresa scoprire che una dieta sana può indebolire in modo significativo l’effetto di questo gene.” La ricerca, che rappresenta uno dei più grandi  studi genetici di interazione mai condotti sulle malattie cardiovascolari, ha coinvolto l’analisi di oltre 27.000 persone provenienti da cinque etnie – europea, dell’Asia meridionale, cinese, latino-americana e araba – e l’effetto che la loro dieta ha avuto sul gene 9p21. I risultati suggeriscono che gli individui con il genotipo ad alto rischio che hanno consumato una dieta sana, composta principalmente da verdure crude, frutta e bacche, ha avuto un rischio di attacco di cuore analogo a quelli con genotipo a basso rischio.

“Abbiamo osservato che l’effetto di un genotipo ad alto rischio può essere attenuato attraverso il consumo di una dieta ricca di frutta e verdura”, ha detto Sonia Anand, uno dei principali ricercatori dello studio e ricercatore presso il Population Health Research Institute e professore di medicina ed epidemiologia presso la Scuola di Michael G. Degroote di Medicina presso la McMaster University. “I nostri risultati supportano la raccomandazione della sanità pubblica a consumare più di cinque porzioni di frutta o verdura come un modo per promuovere la buona salute.”
“La nostra ricerca suggerisce che ci può essere un importante interazione tra geni e dieta nelle malattie cardiovascolari”, dice l’autore principale dello studio dottor Ron Do, che ha condotto questa ricerca come parte del suo dottorato di ricerca presso la McGill . “La ricerca futura è necessaria per capire il meccanismo di questa interazione, che farà luce sui processi metabolici sottostanti in cui il gene 9p21 è coinvolto.”

Il cervello impara attraverso i cambiamenti nell’intensità delle sue sinapsi – le connessioni tra i neuroni – come risposta a stimoli. Ora, in una scoperta che sfida la saggezza convenzionale sui meccanismi cerebrali di apprendimento, i neurofisici della UCLA hanno scoperto che c’è un ottimo “ritmo” del cervello o frequenza, che cambia la forza sinaptica.

E ancora, come le stazioni su un quadrante radio, ogni sinapsi è sintonizzata su una frequenza diversa ottimale per l’apprendimento. I risultati, che forniscono una grande teoria unificata dei meccanismi che sono alla base dell’apprendimento del cervello, può portare a possibili nuove terapie per il trattamento delle disabilità di apprendimento. Lo studio compare nel numero corrente della rivista Frontiers in Computational Neuroscience.
“Molte persone hanno disturbi di apprendimento e  di memoria, e al di là di quel gruppo, la maggior parte di noi non sono Einstein o Mozart”, ha detto Mayank R. Mehta, autore senior dello studio e professore associato nei reparti di neurologia, neurobiologia, fisica e astronomia della UCLA.

“Il nostro lavoro suggerisce che alcuni problemi connessi all’apprendimento e alla memoria sono causati dal fatto che le sinapsi non sono sintonizzate sulla frequenza giusta”. Un cambiamento nella forza di una sinapsi in risposta a stimoli – noto come plasticità sinaptica – è indotto attraverso i cosiddetti “treni di impulsi”, una serie di segnali neuronali che si verificano con frequenza e tempistica variabili. Esperimenti precedenti hanno dimostrato che stimolando i neuroni  ad una frequenza molto elevata (per esempio, 100 picchi al secondo) si rafforza la sinapsi di collegamento, mentre a bassa frequenza di stimolazione (ad esempio, un picco al secondo) si riduce la forza  sinaptica.

Gli esperimenti precedenti usavano centinaia di picchi consecutivi in una gamma di frequenza molto elevata per indurre plasticità. Eppure, quando il cervello è attivo durante le attività comportamentali nella vita reale, i neuroni bruciano solo circa 10 picchi consecutivi, non centinaia.  In altre parole, ha detto Mehta, “il picco di frequenza si riferisce alla velocità dei picchi. Dieci picchi potrebbero essere rilasciati ad una frequenza di 100 picchi al secondo o   ad una frequenza di un picco al secondo” Fino ad oggi, i ricercatori erano in grado di condurre esperimenti che simulavano più naturalmente i livelli. Ma Mehta e il co-autore Arvind Kumar, sono riusciti a ottenere queste misurazioni per la prima volta utilizzando un sofisticato modello matematico che hanno sviluppato e validato con dati sperimentali. La conoscenza che una sinapsi ha una frequenza massima preferita per l’apprendimento ha portato i ricercatori a confrontare le frequenze ottimali in base alla posizione della sinapsi in un neurone. I neuroni sono a forma di alberi, dove il nucleo è la base dell’albero, i dendriti assomigliano a rami estesi e le sinapsi  assomigliano alle foglie su quei rami.

Quando Mehta e Kumar hanno confrontato l’ apprendimento sinaptico in base a dove le sinapsi si trovavano sui rami dendritici, ciò che hanno trovato è stato significativo: la frequenza ottimale per indurre l’apprendimento sinaptico cambiava a seconda di dove si trovava la sinapsi.  I ricercatori hanno scoperto che non solo ogni sinapsi ha una frequenza preferita per raggiungere un apprendimento ottimale, ma per un effetto migliore, la frequenza deve essere perfettamente ritmica –  ad intervalli esatti.

I ricercatori della Washington University School of Medicine di St. Louis hanno ripristinato il normale metabolismo degli zuccheri nel sangue dei topi diabetici mediante un composto che il corpo produce naturalmente. La scoperta suggerisce che un giorno potrebbe essere possibile per le persone prendere un composto molto simile a una vitamina quotidiana come  modo per curare o addirittura prevenire il diabete di tipo 2. Questo composto naturale è chiamato  nicotinamide mononucleotide, o NMN, e svolge un ruolo fondamentale nel modo in cui le cellule utilizzano l’energia. “Dopo aver somministrato NMN, la tolleranza al glucosio è completamente tornata alla normalità nei topi diabetici femmine”, dice Shin-Ichiro Imai, MD, PhD, professore associato di biologia dello sviluppo. “Nei maschi, vediamo un effetto più mite rispetto alle femmine. Si tratta di risultati davvero notevoli. NMN migliora i sintomi del diabete, almeno nei topi.” La ricerca è apparsa online il 4 ottobre su Cell Metabolism. Imai ha detto che questa scoperta è promettente per la gente perché i meccanismi che influenzano NMN sono in gran parte gli stessi nei topi e nell’uomo. “Ma se questo meccanismo è altrettanto compromesso nei pazienti umani con diabete di tipo 2 è qualcosa che dobbiamo verificare”, dice Imai. “Abbiamo in programma di farlo in un futuro molto prossimo”. Tutte le cellule del corpo inducono NMN ad una catena di reazioni che portano alla produzione di NAD, una molecola vitale che raccoglie energia dai nutrienti e li mette a disposizione in una forma possibile per essere utilizzata dalle cellule. Tra le altre cose, NAD attiva una proteina chiamata SIRT1 che   promuove un metabolismo sano in tutto il corpo, dal pancreas al fegato ai muscoli e al tessuto adiposo. Secondo lo studio, invecchiare e mangiare una dieta ricca di grassi riduce la produzione di NMN, rallentando la produzione  corporea di NAD e portando ad anomale condizioni metaboliche  come il diabete. NAD non può essere dato ai topi direttamente a causa di effetti tossici. Ma dopo la somministrazione di NMN, i livelli di NAD aumentano e i topi diabetici mostrano risposte al glucosio notevolmente migliorate . In alcuni casi, tornano alla normalità.