Autore: Maria Grazia Midossi

Uno studio basilare tra la fine degli anni ‘60 e l’inizio degli anni  ’70 ha usato le marshmallow (caramelle gommose e morbide) e biscotti per valutare la capacità dei bambini in età prescolare di ritardare la gratificazione. Se fossero stati capaci di tener lontana la tentazione di mangiare un certo tipo di cibo, sarebbero stati ricompensati lautamente più tardi. Alcuni dei bambini hanno resistito, altri no.

Una recente pubblicazione di follow-up ha rivisitato alcuni degli stessi bambini, ormai adulti, rivelando che queste differenze restano: Coloro che riuscivano meglio a ritardare la gratificazione da bambini sono rimasti così da adulti, allo stesso modo, coloro che volevano il biscotto subito da bambini erano più propensi a cercare la gratificazione immediata anche da adulti. Inoltre, immagini cerebrali hanno mostrato differenze fondamentali tra i due gruppi in due aree: la corteccia prefrontale e il corpo striato ventrale.

I risultati sono pubblicati nell’edizione del 29 agosto del Proceedings of National Academy of Sciences. “Questa è la prima volta che abbiamo individuato le aree specifiche del cervello legate alla gratificazione differita. Ciò potrebbe avere importanti implicazioni nel trattamento dell’obesità e delle dipendenze”, dice l’autore la Dott.ssa BJ Casey, direttrice del  Sackler Institute for Developmental Psychobiology al Weill Cornell Medical College e  Professore di psicologia dello sviluppo. In questo studio, la  Dott.ssa Casey e i suoi co-ricercatori  hanno reclutato 59 adulti che hanno partecipato da bambini nello studio originale e rappresentato gli  estremi dello spettro di  gratificazione ritardata. Poiché le caramelle e i biscotti possono essere meno gratificanti per gli adulti, i ricercatori hanno sostituito due prove. Nella prima, i partecipanti guardavano uno schermo che mostrava una serie di volti ed è stato chiesto loro di segnalare solo quando veniva mostrato un volto di un genere. Questo test  “ a freddo” non ha evidenziato differenze significative tra i due gruppi. Un secondo test “a caldo” ha usato spunti emotivi come una faccia felice o spaventata.

Questi risultati sono stati molto più vari e hanno rivelato che l’attitudine di gratificazione ritardata era coerente dall’infanzia all’età adulta. “In questo test, una faccia felice ha preso il posto delle caramelle. Il segnale sociale positivo ha interferito con la bassa capacità del ritardatore di sopprimere le sue azioni”, spiega Casey.

La seconda prova è stata poi ripetuta, mentre il cervello dei partecipanti è stato analizzato utilizzando la risonanza magnetica funzionale (fMRI). I risultati hanno mostrato che la corteccia prefrontale del cervello è più attiva per i delayers (ritardatori)  alti e il corpo striato ventrale – una zona legati a dipendenze – è stato più attivo nei delayers bassi.

Gli scienziati dell’ UCLA hanno creato un modello murino per l’autismo che apre una finestra sui meccanismi biologici che sono alla base della malattia e offre un modo promettente per testare nuovi approcci terapeutici. Pubblicata nell’ edizione del 30 settembre di Cell, la ricerca ha scoperto che i topi con autismo mostrano sintomi e comportamenti molto simili e a quelli dei bambini e degli adulti nello spettro autistico. Anche gli animali hanno risposto bene ad un farmaco approvato dalla FDA prescritto a dei pazienti per curare l’autismo e i comportamenti ripetitivi spesso associati alla malattia.

“Anche se molti geni sono stati associati all’autismo, non è chiaro cosa va storto ed aumenta la suscettibilità di una persona al disturbo”, ha spiegato il dottor Daniel Geschwind, che detiene il Gordon e Virginia MacDonald Distinguished Chair in Human Genetics ed è un professore di neurologia alla David Geffen School of Medicine pressola UCLA e direttore del Centro perla Ricerca ela Cura autismo presso l’Istituto Semel di Neuroscienze e Comportamento Umano pressola UCLA. “Abbiamo sviluppato un modello murino per osservare come una variante del gene comunemente legato all’autismo umano si rivela nei topi.”

Il team dell’UCLA si è focalizzato su un gene chiamato CNTNAP2, che gli scienziati ritengono  svolga un ruolo importante nei circuiti cerebrali responsabili del linguaggio e della parola. Ricerche precedenti hanno collegato varianti comuni del CNTNAP2  ad un rischio di autismo accentuato nella popolazione generale, mentre rare varianti possono portare ad una forma ereditaria di autismo chiamata sindrome di displasia corticale focale  epilettica (CDFE). I ricercatori della UCLA hanno studiato i topi privi di CNTNAP2 e hanno scoperto che gli animali hanno mostrato molte caratteristiche dell’autismo umano, tra cui la comunicazione vocale anomala, l’irregolare l’interazione sociale e i comportamenti ripetitivi.

Gli animali sono stati iperattivi e hanno sofferto di crisi epilettiche, come i pazienti con CDFE. Il  laboratorio si propone di sviluppare trattamenti farmacologici per migliorare le competenze sociali e utilizzare il modello del topo per esplorare i diversi percorsi delle cellule cerebrali che influenzano i comportamenti autistici.

Un nuovo meccanismo di difesa naturale contro le infezioni è stato evidenziato da un team internazionale guidato da ricercatori del CNRS, Inserm, Institut Pasteur e l’Université Paul Sabatier – Toulouse III. Lo zinco, un metallo pesante, tossico a dosi elevate, è utilizzato dalle cellule del sistema immunitario per distruggere i microbi come il bacillo della tubercolosi o di E. coli.

Pubblicata nella rivista Cell Host & Microbe il 14 settembre 2011, tale scoperta consente di ipotizzare nuove strategie terapeutiche e sperimentare nuovi  vaccini. Una delle  strategie utilizzate dal nostro sistema immunitario per distruggere i microbi consiste nel privarli di nutrienti essenziali come i metalli pesanti, soprattutto ferro.

Per la prima volta, uno studio internazionale guidato dai ricercatori dell’Institut de Pharmacologie et de Biologie Structurale (CNRS / Université Paul Sabatier – Toulouse III), il Centre d’Immunologie de Marseille Luminy (CNRS / Inserm / Université de la Méditerranée) e l’Institut Pasteur ha dimostrato che è vero  il contrario: le cellule immunitarie sono in grado di mobilitare le riserve di metalli pesanti, in particolare lo zinco, per avvelenare i microbi.

Questo fenomeno è stato dimostrato per il Mycobacterium tuberculosis, l’agente responsabile della tubercolosi negli esseri umani, che provoca quasi 2 milioni di morti ogni anno nel mondo, e per l’Escherichia coli, che può causare gravi infezioni all’apparato digerente e urinario. Nelle cellule del sistema immunitario (macrofagi) che hanno ingerito M. tuberculosis o E. coli, i ricercatori hanno osservato un accumulo rapido e persistente di zinco. Essi hanno anche osservato la produzione, sulla superficie dei microbi, di numerose proteine ​​il cui ruolo è quello di “pompare”, in altre parole eliminare, metalli pesanti.

Nei macrofagi, i microbi sono quindi esposti a quantità potenzialmente tossiche di zinco e cercano di proteggersi contro l’intossicazione,  sintetizzando queste pompe. Inibendo le pompe, l’ingegneria genetica fornisce la prova delle prove: M. tuberculosis e  E. coli diventano ancora più sensibili alla distruzione da parte dei macrofagi. Lo zinco, anche se tossico se ingerito in quantità troppo elevate, ha effetti positivi  per il sistema immunitario, in particolare perché viene utilizzato dai macrofagi per avvelenare i microbi. Meccanismi equivalenti potrebbe esistere per altri metalli pesanti come il rame. Questi risultati hanno implicazioni cliniche molto concrete. In particolare, riaprono il dibattito sull’ integrazione alimentare (ad esempio con zinco) e possono anche portare a nuovi antibiotici.