Ecco come le altre cellule vengono infettate dal virus HIV

I ricercatori dell’Istituto Gustave Roussy di Parigi in collaborazione con i colleghi dell’Istituto nazionale per le malattie infettive  “Lazzaro Spallanzani” di Roma, dopo uno sforzo durato ben 30 anni, hanno individuato il meccanismo mediante il quale il virus HIV aggredisce le altre cellule determinando l’estendersi dell’infezione a tutto l’organismo umano.

Tutti i particolari e gli sforzi della scoperta stanno per essere pubblicati sulla rivista The Journal of Experimental Medicine e secondo gli autori si possono aprire nuovi ed importanti scenari per possibili cure finalizzata a bloccare la malattia che dal 1981, anno in cui viene ricordato il primo contagio animale-uomo, tiene in allerta i laboratori di tutto il mondo. «In pratica – spiega il direttore del laboratorio di biologia cellulare dello Spallanzani, Mauro Piacentini – abbiamo identificato un recettore, ovvero una particolare proteina della famiglia dei cosiddetti recettori purinergici, che “controlla” il diffondersi dell’infezione da Hiv tra le cellule. Bloccando tale recettore, si potrà prevenire l’infezione tra le cellule».

Questa speranza di un interruzione del ciclo vitale di questa malattia è un ulteriore passo avanti rispetto alla scoperta iniziale. «Abbiamo ottenuto dei risultati che rappresentano il punto di partenza per lo sviluppo di terapie innovative in grado di controllare l’infezione da HIV e l’insorgenza dell’Aids» precisa Piacentini. La prossima tappa consisterà nell’approfondire la conoscenza dei meccanismi «di azione dei recettori, per poi passare alla fase dei test sugli animali e quindi sull’uomo».Non è la prima volta che l’istitito Roussy e lo Spallanzani grazie alla loro collaborazione riescono a fare un passo avanti nella battaglia contro il virus Hiv-Aids, infatti dieci anni, nel 2011 fece scalpore l’identificazione di uno dei principali meccanismi molecolari responsabili del suicidio delle cellule immunitarie nei malati di AIDS.  Quella ricerca permise di chiarire come si formano le cellule giganti denominate “sincizi”, uno degli eventi patologici che scatenano l’infezione.

Il 10% della popolazione europea presenta una variante genetica, la d32, che produce un numero scarso di proteine-recettori CCR5 sui globuli bianchi. Ciò non provoca nessun disturbo alla salute, tanto che la grande diffusione della variante d32 è stata notata solo dopo la comparsa dell’AIDS, in quanto chi ha meno recettori CCR5 sui globuli bianchi corre meno rischi di essere infettato dal virus HIV. Sono sicuramente delle scoperte importantissime che contribuiscono ad inserire sempre dei nuovi tasselli per la soluzione ad una malattia che da oltre 30 anni spaventa l’intera popolazione.