Scoperti i microRNA in grado di riparare un cuore malato

Scritto da:
Krizia Ribotta
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Secondo quanto emerso dallo studio coordinato da Mauro Giacca, direttore dell’International Centre for Genetic Engineering and Biotechnology (ICGEB) di Trieste, sembra che i microRNA, ovvero alcune piccole molecole di RNA dotate di funzione regolatoria, siano in grado riattivare le cellule del cuore, stimolando quindi la riparazione cardiaca.

La ricerca, pubblicata sulla rivista scientifica “Nature”, offre risvolti molto importanti nell’ambito farmacologico, in particolare nel campo delle patologie cardiovascolari, considerate la principale causa di mortalità al mondo. Come spiegano infatti gli autori, tra cui Ana Eulalio, Miguel Mano, Lorena Zentilin e Serena Zacchigna, ricercatori dell’ICGEB e Matteo Dal Ferro e Gianfranco Sinagra, del Centro Cardiovascolare dell’Azienda Ospedaliera Universitaria di Trieste: “Alcuni di questi microRNA sono proprio quelli che sono normalmente attivi durante lo sviluppo embrionale, ovvero quando il cuore si forma, ma la loro funzionalità si ‘spegne’ immediatamente dopo la nascita”. Questo perché i mammiferi, purtroppo, durante l’evoluzione della specie, hanno perso tale abilità, che è stata invece conservata sia dalle salamandre che dai pesci.

Gli studiosi, tramite uno screening robotizzato, hanno analizzato la funzione di tutti i microRNA codificati dal genoma umano, scoprendo che sono ben 40 quelli in grado di stimolare la  proliferazione delle cellule adulte del cuore. Somministrati quindi ad un cuore che ha subíto un infarto, i microRNA in questione sono in grado di rimettere in moto la replicazione dei cardiomiociti e, di conseguenza, riescono a stimolare la riparazione del danno contribuendo alla formazione di nuove cellule cardiache, senza il bisogno di quelle staminali.

Per questo motivo, tali microRNA potrebbero venire sviluppati per studiare e produrre dei farmaci in grado di riparare le parti danneggiate del cuore dei pazienti reduci da infarto o con scompenso cardiaco.

Krizia Ribotta
6 dicembre 2012